پیشرفت بزرگ در درمان دیابت؛ احیای سلول‌های تخریب‌شده پانکراس برای تشکیل انسولین

محققان به‌تازگی در تلاش برای بازسازی سلول‌های بتای پانکراس صدمه‌دیده در تاثییر دیابت نوع یک در بیماران دیابتی، قدم بزرگی در راستای کنترل این بیماری برداشته‌اند. آن‌ها با منفعت گیری از دو داروی مورد قبول سازمان غذا و داروی آمریکا که طبق معمولً برای بیماران مبتلا به سرطان‌های نادر تجویز می‌بشود، سلول‌های پانکراس را برای تشکیل و ترشح انسولین در جواب به گلوکز، بازبرنامه‌نویسی کردند. این کشف می‌تواند بدین معنی باشد که بیماران دیابتی دیگر به تزریق روزانه چندین بار انسولین نیاز نخواهند داشت.

سلول‌های بتای پانکراس انسولین را سنتز، ذخیره و آزاد می‌کنند. اما در دیابت نوع یک (T1D) سیستم ایمنی به‌طور انتخابی این سلول‌ها را در طول زمان از بین می‌برد و علتمی‌بشود که زندگی فرد دائماً به تزریق انسولین وابسته باشد. انسولین‌درمانی به کنترل گلوکز خون پشتیبانی می‌کند، اما در پیشگیری، توقف یا معکوس‌سازی تخریب سلول‌های ترشح‌کننده انسولین پانکراس بی‌تأثیر است.

در سال‌های متمادی، تحقیقات بر شناسایی راه حلهای درمانی جدیدی متمرکز شده است که رشد و کارکرد سلول‌های بتا را برای بازیابی و تنظیم تشکیل انسولین در بیماران مبتلا به دیابت نوع یک تحریک می‌کند. اکنون، محققان مؤسسه قلب و دیابت بیکر در ملبورن، استرالیا، در پیشرفتی شوق‌انگیز ما را به دستیابی به این مقصد نزدیک کرده‌اند. آن‌ها سلول‌های صدمه‌دیده‌ی پانکراس را بازسازی کردند تا بتوانند انسولین تشکیل کنند و از نظر عملکردی به سطوح گلوکز خون جواب بدهند.

مطالعه‌ی جاری بر پایه تحقیقات آزمایشی قبلی دانشمندان مؤسسه بیکر انجام شد. آن‌ها در قبل از بازدارنده‌ی پروتئین EZH2 به همراه یک داروی طبیعی مشتق‌شده برای تحریک سلول‌های پروژنیتور (نیایاخته) مجرایی در سلول‌های بتا‌مانندی که انسولین تشکیل می‌کنند، منفعت گیری کردند. سلول‌های مجرایی، سلول‌های برون‌ریز می باشند که پوشش لوله‌های مجاری تحویل‌دهنده‌ی آنزیم‌های پانکراس را شکل خواهند داد.

در مطالعه‌ی جاری، محققان توانایی دو داروی بازدارنده‌ی EZH2 قبول‌شده توسط سازمان غذا و دارو را که طبق معمولً برای درمان انواع سرطان‌های نادر منفعت گیری می‌بشود، به منظور فعال‌سازی مجدد سلول‌های پیش‌ساز پانکراس بازدید کردند. سلول‌های پانکراس نمونه برای آزمایش از سه اهدا‌کننده‌ی ۷، ۵۶ و ۶۱ ساله دریافت شد. اهداکننده‌ی ۵۶ ساله دیابتی نبوده است، از ابتلای بیمار هفت ساله به دیابت فقط یک ماه می‌گذشت و فرد ۶۱ ساله، به‌زمان ۳۳ سال از بیماری رنج می‌برد.

بازداری دارویی EZH2 علتشد که سلول‌های پانکراس دریافت‌شده از اهداکنندگان دیابتی کودک و بالغ، به سمت هویت سلولی بتا تحول کنند. با وجود تخریب سلول‌های بتای پانکراس، محققان دریافتند که تحریک سلول‌های مجرای پانکراس می‌تواند بر گفتن ژن انسولین (INS) تأثیر بگذارد و با گفتن نشانگرهای نگهدارنده که سلول بتا را تعریف می‌کنند، در ربط است. در نتیجه، سلول‌های بازبرنامه‌نویسی‌شده در جواب به چالش فیزیولوژیکی گلوکز، بعد از ۴۸ ساعت تحریک با داروها مجدد انسولین را تشکیل و ترشح کردند.

رویکرد درمانی تازه می‌تواند به اولین روش درمانی اصلاحی دیابت نوع یک تبدیل بشود، در این روش با بازسازی سلول‌های پانکراس بیمار، تشکیل انسولین در جواب به گلوکز تسهیل می‌بشود. این راه‌حل برای میلیون‌ها بیمار دیابتی وابسته به انسولین در سراسر جهان زیاد امیدوارکننده است، چون دیابتی‌ها دیگر به تزریق روزانه و مادام‌العمر انسولین وابسته نخواهند می بود. قدم بعدی محققان، بازدید رویکرد درمان در یک مثالی پیش‌بالینی است.

یافته‌های مطالعه در مجله Signal Transduction and Targeted Therapy انتشار شده است.